Gabriel Pidello | Bienvenidos

CLINICAL EVIDENCE SERIES - ISSUE 005 - Cronicidad, Dolor Y Control Motor

Que evidencia científica existe, en una contracción muscular voluntaria donde el músculo implicado "agonista" tiene una fisiología normal, esperada; pero uno sus colaboradores "sinergistas", se encuentra con una alteración miofascial tanto en aumento de la sensibilidad (dolor) como en su extructura (tensegridad y engrosamiento), el mismo podría terminar comportandose como un antagonista en vez de un sinergista.

Moderadores

Lic. Gabriel Pidello Rossi
Comité Científico

Comité Científico

En términos generales, sí: el dolor y la alteración miofascial en un músculo sinergista pueden cambiar el control motor y la transmisión de fuerza de modo que aumente la coactivación antagonista y/o la carga mecánica opuesta, haciendo que el sinergista se comporte funcionalmente “como antagonista” en ciertas tareas.

Evidencia neurofisiológica (control motor)

Modelo de adaptación al dolor: el dolor muscular reduce la actividad del agonista y aumenta la del antagonista durante tareas estáticas y dinámicas, limitando el movimiento; se observó disminución EMG del músculo agonista doloroso y aumento del antagonista durante la marcha tras inducir dolor experimental [1].
Dolor en un sinergista reorganiza el patrón: inducir dolor en un sinergista disminuye EMG tanto en el músculo doloroso como en otros sinergistas no dolorosos al inicio, acorta la resistencia y genera compensación tardía, alterando la coordinación [2].
Puntos gatillo (PG) latentes alteran la inhibición recíproca: mayor actividad intramuscular en el antagonista durante la contracción del agonista; sugiere menor inhibición recíproca y desbalance de activación [3].
PG en sinergistas elevan actividad intramuscular descoordinada: mayor EMG intramuscular del trapecio con PG durante abducción, potencialmente sobrecargando sinergistas y propagando dolor [4]. Cambios de reclutamiento de unidades motoras en antagonistas y coactivación son frecuentes con dolor y tareas exigentes, modulando rigidez articular y pudiendo “oponerse” al movimiento [5][6][7].

Evidencia miofascial (transmisión de fuerzas)

La fuerza se transmite vía conexiones miofasciales entre músculos sinergistas y antagonistas; la coactivación puede aumentar rigidez del tejido conectivo y modificar fuerzas en tendones distales, incluso entre músculos alejados, añadiendo “cargas opuestas” a los agonistas [8][9][10][11].
La fascia puede aumentar su rigidez de forma activa y con el ejercicio/contracción; cambios de rigidez no locales pueden influir coordinación y limitar movimiento con el tiempo [12][13].
Estiramientos o contracciones modifican la rigidez fascial y muscular de manera específica por región y sinergista, afectando cómo se reparte la carga entre músculos de un grupo [14][15][16].

Síntesis aplicada a su pregunta

Con un sinergista doloroso/rigidizado por disfunción miofascial (mayor sensibilidad, “tensegridad”/engrosamiento), se espera:

Mayor coactivación antagonista por reducción de inhibición recíproca y estrategias protectoras de dolor, que oponen el movimiento del agonista [1][3].
Descoordinación sinérgica con reclutamientos ineficientes y sobrecarga, pudiendo generar una resultante neta que actúa “como antagonista” del gesto [2][4].
Cargas miofasciales oponentes transmitidas a través de fascia que añaden resistencia al movimiento del agonista, incluso sin activación muscular explícita [8][9][10][11].

En resumen, la literatura apoya que una alteración miofascial dolorosa en un sinergista puede, por control neural y por transmisión miofascial de fuerzas, comportarse funcionalmente como un “oponente” del movimiento deseado del agonista en determinadas condiciones [1][2][3][4][6][8][9][10][11].

[1] T Graven-Nielsen, P Svensson, & L Arendt-Nielsen (1997).

Effects of experimental muscle pain on muscle activity and co-ordination during static and dynamic motor function. Electroencephalography and clinical neurophysiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9152211/

[2] Andrei Ciubotariu, Lars Arendt-Nielsen, & Thomas Graven-Nielsen (2004). The influence of muscle pain and fatigue on the activity of synergistic muscles of the leg. Journal of postgraduate medicine.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14685868/

[3] José Miota Ibarra, Hong-You Ge, Chao Wang, Vicente Martínez Vizcaíno, Thomas Graven-Nielsen, & Lars Arendt-Nielsen (2011). Latent myofascial trigger points are associated with an increased antagonistic muscle activity during agonist muscle contraction. The journal of pain. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22078789/

[4] Hong-You Ge, Sonia Monterde, Thomas Graven-Nielsen, & Lars Arendt-Nielsen (2014). Latent myofascial trigger points are associated with an increased intramuscular electromyographic activity during synergistic muscle activation. The journal of pain. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189107/

[5] Mark L Latash (2022). The control and perception of antagonist muscle action. Experimental brain research. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36309879/

[6] Mark L Latash (2018). Muscle coactivation: definitions, mechanisms, and functions. Journal of neurophysiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29589812/

[7] Justine R Magnuson, Brian H Dalton, & Chris J McNeil (2023). The orderly recruitment of motor units may be modified when a muscle is acting as an antagonist. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37439237/

[8] Huub Maas, & Peter A Huijing (2009). Synergistic and antagonistic interactions in the rat forelimb: acute effects of coactivation. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19745195/

[9] Peter A Huijing (2007).

Epimuscular myofascial force transmission between antagonistic and synergistic muscles can explain movement limitation in spastic paresis. Journal of electromyography and kinesiology : official journal of the International Society of Electrophysiological Kinesiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17383897/

[10] Josina M Rijkelijkhuizen, Hanneke J M Meijer, Guus C Baan, & Peter A Huijing (2007). Myofascial force transmission also occurs between antagonistic muscles located within opposite compartments of the rat lower hind limb. Journal of electromyography and kinesiology : official journal of the International Society of Electrophysiological Kinesiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17383201/

[11] Jan Wilke, Robert Schleip, Can A Yucesoy, & Winfried Banzer (2018). Not merely a protective packing organ? A review of fascia and its force transmission capacity. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29122963/

[12] Robert Schleip, & Werner Klingler (2019). Active contractile properties of fascia. Clinical anatomy (New York, N.Y.). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31012158/

[13] Laurits Kretschmer, & Jan Wilke (2026). Remote Changes of Mechanical Stiffness Following Local Stretching or Contraction: A Systematic Review with Meta-Analysis. Sports medicine - open. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42228239/

[14] Kosuke Hirata, Eri Miyamoto-Mikami, Hiroaki Kanehisa, & Naokazu Miyamoto (2016). Muscle-specific acute changes in passive stiffness of human triceps surae after stretching. European journal of applied physiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26945574/

[15] Shun Otsuka, Xiyao Shan, & Yasuo Kawakami (2019). Dependence of muscle and deep fascia stiffness on the contraction levels of the quadriceps: An in vivo supersonic shear-imaging study. Journal of electromyography and kinesiology : official journal of the International Society of Electrophysiological Kinesiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30785019/

[16] Chun-Long Liu, Ji-Ping Zhou, Peng-Tao Sun, Bai-Zhen Chen, Jun Zhang, Chun-Zhi Tang, & Zhi-Jie Zhang (2020). Influence of different knee and ankle ranges of motion on the elasticity of triceps surae muscles, Achilles tendon, and plantar fascia. Scientific reports. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32313166/