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CLINICAL EVIDENCE SERIES - ISSUE 004 - Dolor miofascial y control motor
Qué evidencia científica existe en una contracción muscular voluntaria donde el músculo implicado "agonista" tiene una fisiología normal, esperada; pero uno de sus colaboradores "sinergistas" se encuentra con una alteración miofascial tanto en aumento de la sensibilidad (dolor) como en su estructura (tensegridad y engrosamiento), y podría terminar comportándose como un antagonista en vez de un sinergista
Moderadores
• Lic. Gabriel Pidello Rossi
• Comité Científico
Comité Científico
En términos generales, sí: el dolor y la alteración miofascial en un músculo sinergista pueden cambiar el control motor y la transmisión de fuerza de modo que aumente la coactivación antagonista y/o la carga mecánica opuesta, haciendo que el sinergista se comporte funcionalmente "como antagonista" en ciertas tareas.
Evidencia neurofisiológica (control motor)
Modelo de adaptación al dolor: el dolor muscular reduce la actividad del agonista y aumenta la del antagonista durante tareas estáticas y dinámicas, limitando el movimiento; se observó disminución EMG del músculo agonista doloroso y aumento del antagonista durante la marcha tras inducir dolor experimental [1]. Dolor en un sinergista reorganiza el patrón: inducir dolor en un sinergista disminuye EMG tanto en el músculo doloroso como en otros sinergistas no dolorosos al inicio, acorta la resistencia y genera compensación tardía, alterando la coordinación [2].
Puntos gatillo (PG) latentes alteran la inhibición recíproca: mayor actividad intramuscular en el antagonista durante la contracción del agonista; sugiere menor inhibición recíproca y desbalance de activación [3].
PG en sinergistas elevan actividad intramuscular descoordinada: mayor EMG intramuscular del trapecio con PG durante abducción, potencialmente sobrecargando sinergistas y propagando dolor [4]. Cambios de reclutamiento de unidades motoras en antagonistas y coactivación son frecuentes con dolor y tareas exigentes, modulando rigidez articular y pudiendo "oponerse" al movimiento [5][6][7].
Evidencia miofascial (transmisión de fuerzas)
La fuerza se transmite vía conexiones miofasciales entre músculos sinergistas y antagonistas; la coactivación puede aumentar rigidez del tejido conectivo y modificar fuerzas en tendones distales, incluso entre músculos alejados, añadiendo "cargas opuestas" a los agonistas [8][9][10][11].La fascia puede aumentar su rigidez de forma activa y con el ejercicio/contracción; cambios de rigidez no locales pueden influir coordinación y limitar movimiento con el tiempo [12][13]. Estiramientos o contracciones modifican la rigidez fascial y muscular de manera específica por región y sinergista, afectando cómo se reparte la carga entre músculos de un grupo [14][15][16].
Síntesis aplicada a su pregunta
Con un sinergista doloroso/rigidizado por disfunción miofascial (mayor sensibilidad, "tensegridad"/ engrosamiento), se espera: Mayor coactivación antagonista por reducción de inhibición recíproca y estrategias protectoras de dolor, que oponen el movimiento del agonista [1][3]. Descoordinación sinérgica con reclutamientos ineficientes y sobrecarga, pudiendo generar una resultante neta que actúa "como antagonista" del gesto [2][4]. Cargas miofasciales oponentes transmitidas a través de fascia que añaden resistencia al movimiento del agonista, incluso sin activación muscular explícita [8][9][10][11].
Conclusión
La literatura apoya que una alteración miofascial dolorosa en un sinergista puede, por control neural y por transmisión miofascial de fuerzas, comportarse funcionalmente como un "oponente" del movimiento deseado del agonista en determinadas condiciones [1][2][3][4][6][8][9][10][11].
Referencias bibliográficas
1. T Graven-Nielsen, P Svensson, & L Arendt-Nielsen (1997). Effects of experimental muscle pain on muscle activity and co-ordination during static and dynamic motor function. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9152211/
2. Andrei Ciubotariu, Lars Arendt-Nielsen, & Thomas Graven-Nielsen (2004). The influence of muscle pain and fatigue on the activity of synergistic muscles of the leg. Journal of Postgraduate Medicine. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14685868/
3. José Miota Ibarra, Hong-You Ge, Chao Wang, Vicente Martínez Vizcaíno, Thomas Graven-Nielsen, & Lars Arendt - Nielsen (2011). Latent myofascial trigger points are associated with an increased antagonistic muscle activity during agonist muscle contraction. The Journal of Pain. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22078789/
4. Hong-You Ge, Sonia Monterde, Thomas Graven-Nielsen, & Lars Arendt-Nielsen (2014). Latent myofascial trigger points are associated with an increased intramuscular electromyographic activity during synergistic muscle activation. The Journal of Pain. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189107/
5. Mark L Latash (2022). The control and perception of antagonist muscle action. Experimental Brain Research https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36309879/
6. Mark L Latash (2018). Muscle coactivation: definitions, mechanisms, and functions. Journal of Neurophysiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29589812/
7. Justine R Magnuson, Brian H Dalton, & Chris J McNeil (2023). The orderly recruitment of motor units may be modified when a muscle is acting as an antagonist. Journal of Applied Physiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37439237/
8. Huub Maas, & Peter A Huijing (2009). Synergistic and antagonistic interactions in the rat forelimb: acute effects of coactivation. Journal of Applied Physiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19745195/
9. Peter A Huijing (2007). Epimuscular myofascial force transmission between antagonistic and synergistic muscles can explain movement limitation in spastic paresis. Journal of Electromyography and Kinesiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17383897/
10. Josina M R Rijkelijkhuizen, Hanneke J M Meijer, Guus C Baan, & Peter A Huijing (2007). Myofascial force transmission also occurs between antagonistic muscles located within opposite compartments of the rat lower hind limb. Journal of Electromyography and Kinesiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17383201/
11. Jan Wilke, Robert Schleip, Can A Yucesoy, & Winfried Banzer (2018). Not merely a protective packing organ? A review of fascia and its force transmission capacity. Journal of Applied Physiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29122963/
12. Robert Schleip, & Werner Klingler (2019). Active contractile properties of fascia. Clinical Anatomy. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31012158/
13. Laurits Kretschmer, & Jan Wilke (2026). Remote Changes of Mechanical Stiffness Following Local Stretching or Contraction: A Systematic Review with Meta-Analysis. Sports Medicine - Open. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42228239/
14. Kosuke Hirata, Eri Miyamoto-Mikami, Hiroaki Kanehisa, & Naokazu Miyamoto (2016). Muscle-specific acute changes in passive stiffness of human triceps surae after stretching. European Journal of Applied Physiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26945574/
15. Shun Otsuka, Xiyao Shan, & Yasuo Kawakami (2019). Dependence of muscle and deep fascia stiffness on the contraction levels of the quadriceps: An in vivo supersonic shear-imaging study. Journal of Electromyography and Kinesiology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30785019/
16. Chun-Long Liu, Ji-Ping Zhou, Peng-Tao Sun, Bai-Zhen Chen, Jun Zhang, Chun-Zhi Tang, & Zhi-Jie Zhang (2020). Influence of different knee and ankle ranges of motion on the elasticity of triceps surae muscles, Achilles tendon, and plantar fascia. Scientific Reports. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32313166/